Клиническая картина поражений

ФОВ

Зарин — изопропиловый эфир метилфторфосфоновой кислоты

O

||

CH3–P– F

|

OCH(CH 3)2

бесцветная или желтоватого цвета жидкость с очень слабым фруктовым запахом. Зарин гигроскопичен, с водой смешивается во всех отношениях, хорошо растворяется в органических растворителях (бензин, дихлорэтан, дизельное топливо, спирт, эфир и др.), впитывается в окрашенные и пористые поверхности, немного тяжелее воды (относительная плотность при температуре 20° С — 1,1).

Температура кипения химически чистого зарина 151,3о C, температура затвердевания минус 56о С. При нагревании до температуры кипения зарин разлагается. Максимальная концентрация паров зарина при температуре 20° С — 11,З г/м3.

Вследствие значительной летучести максимальная концентрация его паров даже при температуре минус 10 °C может быть более чем в 10 раз выше смертельной при экспозиции 1 мин.

В воде зарин гидролизуется медленно (за 6 ч на 50%), гидролиз значительно ускоряется в присутствии щелочей. Зарин может окисляться до фосфорной кислоты перекисью водорода или соединениями содержащими активный хлор. При благоприятных метеорологических условиях зарин сохраняется летом на местности в жидком виде до 4 — 5 ч, а его пары еще могут быть эффективными через 20 ч. В зимних условиях зарин устойчив на местности до 2 сут.

Отравление зарином происходит при вдыхании паров и аэрозолей, поступлении яда в жидком и парообразном состоянии через кожу и конъюнктиву глаз, в жидком состоянии — через слизистую желудочно-кишечного тракта.

Поражение зарином через кожные покровы в полевых условиях маловероятно, так как для этого требуется создание очень высоких концентраций ОВ.

Средствами боевого применения зарина являются: авиационные бомбы и кассеты, боевые части ракет, снаряды ствольной и реактивной артиллерии.

В последнее время в США налажено производство бинарного зарина (GB-2), который образуется из двух основных компонентов в процессе доставки, химического боеприпаса к цели: метилфторфосфоната и смеси изопропилового спирта с изопропиламином. В качестве катализатора используется g-окись алюминия. По своим физико-химическим и токсическим свойствам бинарный зарин незначительно отличается от унитарного. Для боевого применения бинарного зарина предназначены артиллерийские снаряды 155-мм калибра.

Надежная защита от зарина в полевых условиях обеспечивается общевойсковыми фильтрующими противогазами.

Зоман — пинаколиловый эфир метилфторфосфоновой кислоты (шифр в армии США — GD): O



||

CH3 – P – F

|

OCH(CH3)C(CH3)3 .

Химически чистый зоман—бесцветная жидкость, промышлен-ный продукт окрашен в желто-коричневый цвет, имеет ароматный запах, напоминающий камфару. Растворимость зомана в воде мала – менее 1,5%; зоман хорошо растворяется в органических растворителях, впитывается в лакокрасочные покрытия. Пористые материалы поглощают зоман лучше, чем зарин. Зоман немного тяжелее воды (относительная плотность при температуре 20 °С — 1,01). Температура кипения при атмосферном давлении 760 мм. рт. ст. химически чистого зомана 197 оC, температура затвердевания минус 80 °С. Максимальная концентрация паров зомана в воздухе при температуре 20 °С — 3 г/м3. Пары зомана в 6 раз тяжелее воздуха. Зоман, в отличие от зарина, обладает меньшей, но вполне достаточной для создания в полевых условиях поражающих концентраций, летучестью. Зоман в 2 раза более стоек, чем зарин, и поэтому пригоден для заражения местности (стойкость зомана на местности в летних условиях при заражении в капельно-жидком состоянии может достигать суток и более). В воде зоман гидролизуется медленно, гидролиз его ускоряется в присутствии щелочей. Зоманможет также дегазироваться перекисью водорода и препаратами, содержащими активный хлор.

Основными путями проникновения зомана, в организм являются органы дыхания, конъюнктива глаз и кожные покровы. Возможно заражение зоманом через желудочно-кишечный тракт. Зоман примерно в 2 раза более токсичен, чем зарин.

Средствами боевого применения зомана являются авиационные бомбы и выливные авиационные приборы, снаряды ствольной артиллерии.

В отличие от зарина защита от зомана может быть обеспечена только комплексным применением общевойсковых фильтрующих противогазов и средств защиты кожи (ОКЗК, ОЗК, ИПП-11).

Отравляющие вещества типа Ви-Икс, представляют собой фосфорилированные производные тиохолина с общей формулой:



O

||

CH3 – P – OR1

|

S – CH2 – CH2 – N(R)2 .

Шифр в армии США — Vx. Отравляющие вещества типа Vx представляют собой маслянистые жидкости несколько тяжелее воды с температурой кипения около 300 °С, не обладают запахом, хорошо растворимы в органических растворителях и ограниченно растворимы в воде. Однако растворимость их в воде достаточна для длительного заражения водоемов.

Летучесть ОВ типа Vx чрезвычайно мала, поэтому они могут применяться только в виде аэрозолей. Высокая токсичность ОВ типа Vx и их склонность к легкому образованию аэрозолей делают возможным заражение объектов на много дней и даже недель.

Даже в сильнощелочной среде гидролиз ОВ типа Vx идет очень медленно (в 80—600 раз медленнее, чем зарина).

Для дегазации ОВ типа Vx используются сильные окислители (хлорирующие и окисляющие агенты).

Хотя летучесть ОВ типа Vx невелика, они могут вместе с пылью попадать в приземный слой атмосферы. Пропитанная этими ОВ пыль способна вызывать поражения при попадании на конъюнктиву глаз, в органы дыхания и на открытые участки кожи. Наиболее вероятными путями проникновения ОВ типа Vx в организм человека являются органы дыхания, кожные покровы и желудочно-кишечный тракт. По токсичности ОВ типа Vx превосходят зарин при действии через органы дыхания в 3—10 раз.

Основным боевым состоянием для ОВ типа Vx являются капли или крупнодисперсные аэрозоли. Средствами боевого применения ОВ типа Vx являются авиационные бомбы, выливные авиационные приборы, мины, фугасы, боевые части бакового типа тактических и оперативно-тактических ракет, снаряды ствольной артиллерии.

Надежная защита от ОВ типа Vx обеспечивается только при совместном применении общевойсковых противогазов и средств защиты кожи (ОКЗК, ОЗК и ИПП-10).

ОВ Кожно-нарывного действия

Сернистый иприт — дихлордиэтилсульфид (шифр в армии США – HD)

Химически чистый сернистый иприт — бесцветная маслянистая жидкость. Технический продукт, окрашен примесями от желтого до темно-коричневого цвета и обладает запахом горчицы или чеснока (содержит 17—18% серы). Сернистый иприт тяжелее воды в 1,3 раза. В воде растворяется плохо (0,05% при температуре 20 °С), хорошо растворяется в органических растворителях; растворяется в других ОВ и сам растворяет их. Легко впитывается в пористые материалы, резину, не теряя при этом токсичности. Температура кипения сернистого иприта 217 °С (с частичным разложением), при температуре 14,7 °C он затвердевает. Максимальная концентрация паров сернистого иприта при температуре 20 °С — 0,62 г/м3, плотность при температуре 20 °С — 1,27 г/см3. Сернистый иприт малолетуч, однако в летних условиях возможно серьезное поражение его парами не только органов дыхания и глаз, но и кожи. Давление насыщенного пара сернистого иприта незначительное, поэтому в обычных условиях он испаряется медленно, создавая при заражении местности стойкий очаг химического заражения. Находящееся под водой ОВ остается эффективным годами, если отсутствует перемешивание воды. В воде сернистый иприт гидролизуется медленно, для дегазации его пригодны агенты окислительного и хлорирующего действия.

Сернистый иприт оказывает токсическое действие в парообразном, аэрозольном и капельно-жидком виде на органы дыхания, глаза и кожные покровы. Явления поражения возникают прежде всего в местах прямых контактов с ОВ. Резорбтивное действие сернистого иприта обусловлено его высокой растворимостью в липидах и, как следствие, хорошей резорбцией. Средствами боевого применения сернистого иприта являются авиационные бомбы и снаряды ствольной артиллерии. Защита от сернистого иприта обеспечивается совместным применением общевойсковых противогазов и средств защиты кожи (ОКЗК, ОЗК, ИПП).

Азотистый иприт — трихлортриэтиламин (шифр в армии США – HN):

Химически чистый азотистый иприт представляет собой бесцветную жидкость, маслянистую, почти лишенную запаха, несколько тяжелее воды (плотность при температуре 25 °С равна 1,23 г/см3). Технический продукт окрашен в светло-желтый или коричневый цвет. В воде растворимость этого ОВ меньше, чем сернистого иприта (0,04% при температуре 20 °С). В органических растворителях (бензоле, эфире, ацетоне) растворяется хорошо. В кожу, резину азотистый иприт проникает медленнее сернистого, но так же быстро впитывается в древесину, ткани, картон и др. При действии света и при нагревании неустойчив, разлагается при температуре выше 100 °С. Температура кипения азотистого иприта 195 °С (при которой он полностью разлагается), температура замерзания – минус 34,4°С. Вследствие чрезвычайно малой летучести (при температуре 20 °С максимальная концентрация его паров составляет 0,04 мг/л) боевые концентрации азотистого иприта в воздухе не возникают. Его эффективное применение для заражения воздуха возможно только в виде аэрозоля.

По стойкости на местности азотистый иприт приближается к сернистому. В воде он гидролизуется медленно, дегазируется так же, как и сернистый иприт.

По своему токсическому действию азотистый иприт подобен сернистому. Он является контактным и ингаляционным ядом, поражает также глаза и желудочно-кишечный тракт (при попадании в него с зараженной пищей или водой). Поражения через органы дыхания наблюдаются при применении азотистого иприта в виде аэрозоля, через кожные покровы — в капельно-жидком виде.

Местное поражающее действие у азотистого иприта выражено слабее, чем у сернистого, но он обладает значительно более выраженным резорбтивным действием. Средства боевого применения и защита от азотистого иприта аналогичны для сернистого иприта.

Люизит — b-хлорвинилдихлорарсин (шифр в армии США –L):

ClCH = CHAsCl2 .

Люизит представляет собой маслянистую жидкость с плотностью 1,88 г/см3 при температуре 20 °C с запахом герани. Химически чистый люизит бесцветен и устойчив при хранении. Технический продукт окрашен в темно-бурый цвет. Люизит плохо растворяется в воде (0,05% при температуре 20 °С); хорошо растворяется в органических растворителях, жирах и некоторых ОВ (ипритах, дифосгене, ФОВ), что делает его пригодным для приготовления токсических смесей. Способность проникать через резину, кожу, древесину и ткани у люизита выражена сильнее, чем у сернистого иприта. Люизит в больших концентрациях вызывает раздражение верхних дыхательных путей. Температура кипения люизита 196,4°С, температура замерзания – минус 44,7 °С. Относительная плотность паров люизита по воздуху – 7,2. Максимальная концентрация паров при температуре 20 °С равна 4,5 мг/л (летучесть в 5 раз выше, чем у сернистого иприта). Стойкость люизита на местности: летом — 2—4 ч, зимой — до 1 мес. Гидролиз люизита протекает быстро даже при обычной температуре, но в ходе его образуется хлорвиниларсиноксид, представляющий собой малорастворимое в воде твердое вещество, которое по токсичности не уступает люизиту. Поэтому вода, зараженная люизитом, сохраняет токсичность на неопределенно долгое время. Люизит легко дегазируется всеми окислителями (йодная настойка, перекись водорода, хлорамины и т. д.).

Люизит вызывает поражения как в капельно-жидком состоянии, так и при применении в виде паров и аэрозоля. Люизит может проникать через кожу и слизистые оболочки, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт, раневые и ожоговые поверхности. Поражение люизитом практически не имеет скрытого периода.

Механизм действия

Механизм токсического действия ипритов свя­зан с их способностью алкилировать нуклеофильные группы (амино-, имино-, сульфо-) белков и нуклеи­новых кислот, что ведет к образованию чрезвычайно прочных комплексов, которые не могут быть реактивированы в условиях организма. Как универсально алкилирующие агенты они взаимодействуют с рядом ферментов и нуклеиновыми кислотами. Способность ядов этой группы алкилировать пуриновые основа­ния ДНК и РНК приводит к депуринизации отдель­ных участков нуклеиновых кислот, нарушению после­довательности нуклеотидов в них, разрушению полинуклеотидных цепей, образованию сшивок. С этим механизмом прежде всего связаны такие проявления интоксикации, как угнетение кроветворения, наруше­ние иммуногенеза, иммунодепрессия, угнетение реге­нерации и репаративных процессов, появление в по­следующем генетических дефектов. Благодаря ингибиции ряда регуляторных ферментов (гексокиназа) иприты способствуют угнетению внутриклеточного окисления на стадиях, предшествующих циклу Кребса.

Клиническая картина поражения сернистым ипритом

Действие иприта многообразно.Он, поражает кожу, органы зрения, дыхания, пищеварения и вызывает общую интоксикацию.

Иприт вызывает поражение кожи в форме эритематозного, эритематозно-буллезного, язвенно-некротического дерматита, по площади поражения — ограниченного (локального) или распространенного (диффузного), по глубине — поверхностного или глу-бокого. Поражение ипритом глаз возможно в виде катарального конъюнктивита, гнойного конъюнктивита, кератоконъюнктивита. Поражение органов дыхания бывает в форме назофарингита, ларингита, трахеобронхита, очаговой пневмонии. При попадании иприта внутрь через желудочно-кишечный тракт развивается язвенный стоматит, острый гастрит и гастроэнтерит.

Общая интоксикация проявляется в виде токсической энцефалопатии, острой сердечно-сосудистой недостаточности, токсической нефропатии, депрессии кроветворения.

В силу специфического действия иприта поражения этим ОВ характеризуются следующими общими закономерностями:

отсутствием признаков раздражения, болевых ощущений в момент контакта с ОВ;

наличием скрытого периода действия — время появления первых признаков поражения зависит от дозы ОВ (концентрации), места аппликации, агрегатного состояния вещества;

повышение риска инфицирования в местах поражений вследствие снижения иммунологической резистентности организма;

вялым течением воспалительного процесса, замедленным восстановлением тканей, длительными сроками лечения;

повышением чувствительности к повторному воздействию иприта и возможностью рецидивирования локальных поражений под влиянием неспецифических факторов внешней среды.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ИПРИТНЫХ ПОРАЖЕНИЙ.

Профилактика ипритных поражений достигает­ся своевременным применением индивидуальных средств защиты (противогаз, защитная одежда) и строгим соблюдением правил поведения личного со­става на зараженной местности.

При попадании иприта на кожу необходимо немедленно обработать открытые участки кожи тампоном, обильно смоченным содержимым ИПП. Следует помнить, что продукты взаимодействия жидкости ИПП с ипритом раздражают кожу человека. Поэтому вслед за при­менением ИПП необходимо провести полную сани­тарную обработку (в течение одних суток — летом или трех суток — зимой).

В случае попадания 0В в глаза их промывают 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой. При попадании иприта в желудок для удаления яда не­обходимо вызвать рвоту, сделать обильное промывание желудка водой или 0,02% раствором калия перманганата, затем ввести адсорбент (25 г активированного угля на 100 мл воды).

Первая помощь, оказываемая в очаге, заключается в проведении следующих меро­приятий:

- промывание глаз водой из фляги;

- надевание противогаза;

- обработка открытых участков кожи и прилегающего об­мундирования содержимым ИПП;

- при раздражении дыхательных путей — ингаля­ция фицилина (1 амп.).

За пределами химического очага рекомендуется повторное промывание глаз водой, ЧСО с помощью ИПП, полоскание рта и носоглотки, а при подозре­нии на попадание ОВ в желудок — беззондовое про­мывание желудка.

Доврачебная помощь включает:

- дополнительную обработку открытых участков кожи и прилегающего к ним обмундирования с помо­щью ИПП; при отсутствии ИПП используются 5— 15% растворы хлораминов и дихлораминов, кашица хлорной извести (1 г хлорной извести, 3 части воды);

- при попадании в глаза капель 0В и раздражении конъюнктивы — обильное промывание глаз водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната; заклады­вание за веки лечебных мазей (см. выше);

- при пероральном отравлении — беззондовое про­мывание желудка, дача адсорбента внутрь;

- при раздражении дыхательных путей — ингаля­ция фицилина (1 амп.);

- при показаниях — введение сердечно-сосудистых средств;

- при поражениях люизитом — введение внутри­мышечно 5 мл 5% раствора унитиола.

Первая врачебная помощь состоит из двух групп мероприятий:

а) неотложные мероприятия:

- частичная санитарная обработка со сменой обмун­дирования (по возможности);

- при поражении глаз — применение глазных мазей (после предварительного промывания глаз 2% раст­вором гидрокарбоната натрия, 0,25% раствором хлорамина): 5% левомицетиновая — при поражении ипритом; 30% унитиоловая — при поражении люизи­том;

- при подозрении на попадание 0В в желудок про­мывание желудка с помощью зонда 0,02% раствором калия перманганата и введение адсорбента (25 г ак­тивированного угля на 100 г воды);

- при поражении люизитом — применение антидота (5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно или внутривенно);

- неотложные меры при острой сосудистой недоста­точности, отеке легких, острой сердечной недостаточ­ности (инъекции мезатона — 1% раствор 1 мл; преднизолона — 30 — 60 мл; хлорида кальция 10% раствор 10 мл; коргликона 0,06% раствор 1 мл; применение диуретиков, ингаляций кислорода);

б) отсроченные мероприятия:

- при эритематозных дерматитах — наложение влажно-высыхающих повязок с противовоспалитель­ными средствами (3% раствор борной кислоты, 0,5 — 1% раствор резорцина, раствор фурацилина 1 : 5000) и кортикостероидных мазей (0,5% преднизолоновая мазь) или мазей цинково-салициловой, метилурациловой, мефенаминовой и др.;

- при тяжелых поражениях — профилактическое введение антибиотиков;

- введение антигистаминных препаратов и других симптоматических средств;

- щелочные и масляные ингаляции.

Квалифицированная медицинская помощь состоит из двух групп мероприятий:

а) неотложные мероприятия:

- полная санитарная обработка;

- срочная дезинтоксикационная терапия (инфузии дезинтоксикационных кровезаменителей, гипертонических и изотоническихрастворов глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, 4—8% раствора гидрокарбоната натрия, 30% раствора тиосульфата натрия, «тиоцита»);

- симптоматическая терапия:

- купирование острого отека легких, острой сосудистой и сердечной недостаточности, явлений шока; ликвидация болевого и судорожного синдромов, снятие нестерпимого зуда (подробный перечень соответствующих лечебных мероприятий см. выше);

- продолжение лечения поражений глаз: глазные мази (5% синтомициновая, 30% унитиоловая);

- при поражении люизитом — антидотная терапия унитиолом по приведенной выше схеме;

б) отсроченные мероприятия:

- назначение антибиотиков и других антибактериальных средств, препаратов, корригирующих иммунную реактивность организма и стимулирующих не­специфические механизмы защиты;

- щелочные и масляные ингаляции;

- при эритематозных поражениях кожи — применение влажно-высыхающих повязок и местных ванн из 1—2% растворов хлорамина, 3% раствора борной кислоты или фурацилина 1 : 5000;

- при буллезных дерматитах — асептическое опорожнение пузырей (в случае наполнения пузыря — удаление его оболочки и наложение влажно-высыхающей повязки; смазывание эрозий 1- 2% водным раствором красок (метиленовый синий, бриллианто­вый зеленый); после подсыхания эрозий — повязка с дезинфицирующими мазями (5% синтомициновой, 5% борно-нафталановой); создание коагуляционной пленки растворами перманганата калия, азотнокислого серебра, танина; открытый способ лечения в стадии экссудации; при кожном зуде — обтирания кожи 1% спиртовым раствором ментола или димедрола;

- лечение конъюнктивитов легкой и средней тяжести (до выздоровления).

Клиника.

Легкая степень характеризуется субъективными ощущениями: металлический привкус во рту, запах горького миндаля, саднение в носу, боли за грудиной, слабость. После одевания средств защиты органов дыхания или выхода из очага синильная кислота быстро обезвреживается в организме, и такие пораженные возвращаются в строй.

Средняя степень характеризуется той же симптоматикой, которая характерна для легкой степени, но к ней присоединяются симптомы: головная боль, шум в ушах, пульсация височных артерий, тошнота, иногда рвота, беспокойство, онемение слизистой полости рта. Появляются одышка, боли в области сердца, затруднение речи, небольшое слюнотечение, брадикардия, мышечная слабость. Отмечается возбуждение, вследствие резкой одышки возникает страх смерти.

Тяжелая степень характеризуется быстрым развитием всех описанных симптомов. Различают 4 фазы:

1 фазаначальная:без скрытого периода ощущается запах горького миндаля, металлический привкус, биение височных артерий, беспокойство, слабость, сердцебиение.

2 фазадиспноэтическая:резкое кислородное голодание, мучительная одышка, слизистые и кожа ярко-розовой окраски. Боли в области сердца стенокардического характера, пульс замедлен, напряжен, тошнота, рвота, ригидность затылочных мышц и подергивание мышц лица. Сознание затемнено, зрачки могут быть расширены.

3 фазасудорожная:теряется сознание, отравленный падает, начинаются клонические судороги всего тела, кожные покровы и слизистые ярко-алой окраски. Глазные яблоки выпячиваются из глазниц, зрачки расширены, корнеальный рефлекс отсутствует. Пульс замедленный. Дыхание редкое, во время судорог прекращается. Нередко непроизвольная дефекация, мочеотделение. Судорожная фаза может длиться от нескольких минут до нескольких часов.

Если медицинская помощь не оказана в судорожной фазе, наступает 4 фазапаралитическая:судороги прекращаются, расслабляются мышцы, наступает адинамия, отсутствуют рефлексы, дыхание редкое, прерывистое, поверхностное, пульс учащается, АД резко падает. Паралич дыхательного центра и остановка дыхания. В течение 3-5 минут сердце продолжает сокращаться, и пораженного можно спасти.

Молниеносная форма характеризуется тем, что сразу наступает потеря сознания, отравленный падает, судорожная стадия длится минуты, пораженный как бы застывает от остановки дыхания с выпученными глазами, расширенными зрачками, но сердечная деятельность продолжается несколько минут.

Остаточные явления после отравления синильной кислотой сохраняются в течение 1–2 недель – чувство тяжести в груди, затруднение речи, головные боли, дискоординация движений, тошнота, лабильность пульса, нарушение ЭКГ, повышенная утомляемость, слабость.

В ряде случаев развиваются тяжелые осложнения: аспирационная пневмония, парезы, параличи различных мышечных групп и нарушения психики.

Особенности отравления хлорцианом: резко выраженное раздражающее действие на слизистые глаз и дыхательных путей. Малые концентрации вызывают резь и жжение в глазах, носоглотке и груди, слезотечение, светобоязнь, кашель и чихание, которые скоро проходят.

В тяжелых случаях: раздражение слизистых дыхательных путей, одышка, ярко-розовая окраска слизистых оболочек и кожных покровов, нередко - токсический отек легких.

При высоких концентрациях смерть наступает быстро при выраженных судорогах и параличе дыхательного центра. Остаточные явления, в случае выздоровления – длительные воспалительные изменения слизистых органов зрения и дыхания. Лечение.

Исходя из механизма действия отравляющих веществ, разбираются следующие группы антидотов.

Первая группа – метгемоглобинобразователи:

- амилнитрит, нитрит натрия;

- антициан 20%, улучшающий кровоснабжение головного мозга, благоприятно влияет на сердечную деятельность, повышает устойчивость организма к гипоксии. Но основное действие – это способность к метгемоглобинообразованию и активации биохимических процессов тканевого дыхания.

Вторая группа – антидоты, связывающие циангруппу:

- тиосульфат натрия 30%, образует роданид;

- глюкоза 20 – 40%, образует циангидрины.

- витамины группы В с соединениями кобальта, соли кобальта (Со2ЭДТА) – этилендиаминтетраацетат, связывающий циангруппу.

- метиленовая синь + глюкоза = хромосмон, но сейчас как антидот его не рекомендуют использовать из-за побочных действий – гемолиз, закупорка почечных канальцев при нарушениях со стороны почек.

Симптоматическая терапия – ИВЛ, непрямой массаж сердца, введение лобелина, цититона в/в, по показаниям используются сердечные средства, а также противосудорожные (седуксен, феназепам). При поражениях хлорцианом необходимо промыть глаза и прополоскать глотку 2% раствором бикарбоната натрия и использовать обезболивающие средства (промедол из шприц-тюбика).

Лечение

Первым мероприятием, как и при других отравлениях, определяющим дальнейшее успешное лечение пораженных, должно быть прекращение поступления 0В в организм. Таким мероприятием при воздействии фосгена является одевание противогаза и удале­ние пострадавшего из очага заражения.

При первой возможности больному необходимо обеспечить ингаляцию кислорода.

В период мнимого благополучия для предупреждения острого развития отека легких важное значение приобретают применение легочных средств, направленных на уменьшение сосудистой проницаемости. К ним относятся прежде всего препараты кальция. С этой целью применяются хлористый кальций или глюконат кальция по 10 мл 10% раствора внутривенно. С целью уменьшения гиперергических воспалительных процессов в легких применяются глюкокортикоиды: преднизолон в/в 30-60 мг или капельно в дозе 150-200 мг; полезно введение антигистаминных препаратов (пипольфен, диме­дрол), аскорбиновой кислоты (5% раствор 3-5 мг).

Необходимо проводить прежде всего оксигенотерапию в соче­тании с ингаляцией противовспенивающих средств, которые, явля­ясь поверхностно активными веществами, переводят отечный экссудат из пенистого состояния в жидкость и этим сокращают его oбьем, высвобождая дыхательную поверхность легких. В практической деятельности с этой целью можно применять этиловый спирт. Последний следует заливать в сосуд увлажните­ля, сквозь который из баллона пропускают кислород, подаваемый пораженному. В полевых условиях маску ингалятора вложить марлю, смоченную спиртом. Скорость подачи кислорода через увлажнитель в первые несколько минут должна составлять 2-3 литра в минуту. В дальнейшем через 10-12 минут скорость подачи кислорода может быть доведена до оптимального уровня 9-10 литров в минуту. При отеке легких показаны седативные средства (феназепам, седуксен, элениум). При явлениях сгущения крови в целях преду­преждения тромбоэмболических осложнений рекомендуется вводить гепарин (5000 ЕД).

В фазу "серой формы гипоксии" в условиях прогрессирующе­го падения артериального давления показано назначение мезатона и эфедрина.

В целях профилактики развития пневмонии следует применять сульфаниламиды и антибиотики.

Классификация

1. Лакриматоры (преимущественно действуют на слизистую глаз) – хлорацетофенон (СN), хлорпикрин(РS).

2. Стерниты (чихательные, преимущественно раздражают слизистую носа и ВДП) - адамсит (DМ).

3. Алгогены (вызывающие боль) – СR.

4. Смешанного действия – СS, СS-1, СS-2. Хлорацетофенон в чистом виде представляет собой бесцветное кристаллическое вещество с температурой плавления 59 °С и температурой кипения 245 °С. В воде растворяется плохо (0,1%), в органических растворителях — хорошо. Максимальная концентрация паров при температуре 20 °C составляет 0,611 г/м3, что позволяет сделать зараженную хлорацетофеноном местность непреодолимой без противогаза. Относительно малая летучесть и высокая гидролитическая устойчивость обеспечивает этому веществу высокую стойкость на местности. Высокая термостабильность позволяет применять хлорацетофенон не только в минах и ручных гранатах, но и в дымовых шашках. В холодное время года он может применяться в виде аэрозоля (дыма). Раствор хлорацетофенона в хлорпикрине в смеси с хлорофосом в летнее время в лесу стоек в течение 2 ч, а зимой — до недели.

В основном применяется в виде твердого аэрозоля (дыма). Средства боевого применения — ручные гранаты, ранцевые распылители и термические генераторы аэрозолей.

Надежную защиту от хлорацетофенона обеспечивает общевойсковой фильтрующий противогаз.

Вещество Си-Эс — кристаллический порошок белого цвета с температурой плавления 95 °С и температурой кипения 315 °С (с частичным разложением). Давление паров CS незначительно, что указывает на его малую летучесть. Он плохо растворим в воде, хорошо — в органических растворителях (бензоле, хлороформе, ацетоне). Водой гидролизуется медленно, в щелочной среде гидролиз ускоряется. Облако аэрозоля Си-Эс в безветренную погоду сохраняется на местности в течение 10—15 мин. Аэрозоль Си-Эс оказывает сильное раздражающее действие на глаза и верхние дыхательные пути, возможно крапивное действие на влажную кожу.

Средства боевого применения Си-Эс — авиационные разовые бомбовые кассеты, кассетные боевые части тактических ракет, снаряды ствольной и реактивной артиллерии (в кассетном исполнении), средства ближнего боя (гранаты).

Надежная защита от Си-Эс обеспечивается общевойсковым фильтрующим противогазом.

Вещество Си-Ар — желтый порошок с температурой плавления 72 °С, малолетучее соединение. Плохо растворим в воде, хорошо — в органических растворителях. Сравнительно стоек на местности, гидролизуется медленнее, чем Си-Эс, сохраняя в водных растворах раздражающее действие длительное время.

Вещество Си-Ар обладает сравнительно невысокой токсичностью, смертельные поражения возможны лишь при длительном воздействии высоких концентраций аэрозоля а закрытых помещениях (LCt50 — около 100 г•мин/м3).

Пути воздействия Си-Ар на организм, средства боевого применения и защита аналогичны описанным для Си-Эс.

Адамсит относится к стернитам. Представляет собой желтое кристаллическое вещество, лишенное запаха, с температурой плавления 195 °C и температурой кипения 410 °С (с частичным разложением). Практически нелетучее вещество (максимальная концентрация пара при температуре 20 °С—2•10-5 мг/л), нерастворимое в воде и плохо растворимое в органических растворителях. Быстро гидролизуется в водно-спиртовых растворах щелочей. Адамсит может быть применен только в виде аэрозоля.

При ингаляционном воздействии аэрозоля адамсита порог раздражения – 10-4 мг/л, предел переносимости – 10-3 – 2•10-4 мг/л, непереносимая токсодоза – 2 – 5•10-3 мг•мин/л. ICt50 адамсита — 0,03 г•мин/м3, LCt50 – 30 г•мин/м3. Средствами боевого применения адамсита являются дымовые шашки и пиротехнические смеси. Общевойсковой фильтрующий противогаз обеспечивает надежную защиту от адамсита.

Механизм токсического действия и патогенез интоксикации.

Раздражающие ОВ – это сильные рефлекторные агенты, формирующие рефлексы, воздействуя на покровные ткани. Действуя на чувствительные нервные окончания, они вызывают нарушение тиол-дисульфидного обмена в местах аппликации, ингибируя сульфгидрильные группы ферментов и белков. Как следствие этого – глубокие нарушения метаболизма. Это прямое действие ОВ обусловлено их липотропностью, наличием в молекуле ароматического кольца, галогена, цианида. Структурные изменения в нервных окончаниях приводят к развитию импульсации по нервному волокну.

Раздражение глаз.

Проявляется болями в глазах, блефароспазмом, слезотечением, конъюнктивитом различной тяжести.

Синдром кожного поражения.

Проявляется различными изменениями кожи от поверхностных дерматитов до некрозов различной глубины.

Болевой синдром.

Выражается в реакции организма на повреждающее воздействие ОВ на кожу и слизистые оболочки. Может развиться шок, как крайняя степень болевого синдрома.

Асфиксия.

Удушье возникает вследствие резкого недостатка в организме кислорода, к чему приводит отек голосовой щели и ларингоспазм.

Гипоксия.

Развивается как результат нарушения акта дыхания, проходимости дыхательных путей и патологического процесса в легких (гипоксический тип). Возможно наступление гипоксии вследствие сердечно-сосудистой недостаточности (циркуляторный тип). Развитие гипоксии, как правило, будет являться причиной смерти при поражениях раздражающими ОВ.

Отек легких.

Вызывается непосредственным поражением клеточных мембран легких ОВ, с последующим развитием гиперергического воспаления и отека легочной ткани.

Клиника поражений BZ

Основным проявлением поражающего действия Би-Зет на человека выступают психические расстройства. По тяжести клинической картины выделяют три степени поражения: легкую, среднюю и тяжелую.

При поражении легкой степени первые признаки интоксикации возникают спустя 1—5 ч после контакта с ядом и, как правило, проявляются в виде общей заторможенности. Наблюдается психопатологический синдром «оглушенности» – порог восприятии повышен, осознавание окружающего затруднено, отмечаются малоподвижность, малая речевая активность, вялость, отсутствие инициативы, сонливость. Больной самостоятельно в контакт не вступает, однако способен давать адекватные, хотя и односложные, замедленные ответы на вопросы. Больные в целом ориентированы в месте пребывания и во времени. Критика к своему состоянию также сохраняется. В эмоциональной сфере чаще всего наблюдается апатия, иногда легкая эйфория. Речь бывает последовательной обычно только в начале беседы с больным, при длительном разговоре может эпизодически наблюдаться речевая бессвязность. Больные легко истощаемы, они в состоянии выполнять элементарные действия по команде лишь непродолжительное время. При повторяющихся командах сопровождающих лиц больные могут перемещаться в заданном направлении. Работоспособность и боеспособность уже при легкой степени поражения существенно нарушаются: пораженные могут выполнять лишь простые, хорошо заученные навыки, причем кратковременно.

Неврологические и вегетативные симптомы: возможны мидриаз, нарушения аккомодации, пирамидные симптомы, симптомы орального автоматизма и мышечная гипертензия. Кожа и слизистые оболочки сухие, обычной окраски, но может отмечаться бледность или покраснение лица. Наблюдается небольшое нарушение координации движений, неуверенность походки. Речь приглушена, смазана, но еще понятна. Учащается пульс (до 100 уд/мин), артериальное давление и дыхание изменяются незначительно и непостоянно. Ухудшается переносимость физических нагрузок. Возможно падение артериального давления при ортостатических пробах и физических нагрузках. После еды нередко появляется тошнота, иногда рвота.

Рано и постоянно нарушается ближнее зрение, ухудшаются показатели операторской деятельности. Работоспособность людей, занятых тонкой оператор


klinicheskie-formi-shizofrenii.html
klinicheskie-i-laboratornie-etapi-izgotovleniya-shtampovannoj-koronki.html
    PR.RU™